A zsírok a szervezet alapvető építőmolekulái, ezek közé tartoznak a
trigliceridek és a
koleszterinmolekulák is. A zsírok különböző vegyületek, ide tartoznak a
valódi zsírok, az
összetett gliceridek és a
glicerin nélküli lipidek. Az utóbbiba tartozik a koleszterin és a szteroid is.
A koleszterin víztaszító, gyűrűs láncú, vagyis szterán vázas szénhidrát. A koleszterint a szervezet a májban állítja elő, illetve táplálék formájában jutunk hozzá. Felszívódása a vékonybélben történik. A sejthártyák felépítésében van fontos szerepe, sokféle hormon szintézisének kiindulási anyaga. Egy egészséges szervezetben a vérben keringő koleszterin 33%-a származik állati eredetű táplálékból, a többit a szervezet állítja elő.
Mivel a zsírok a vérben nem jól oldódnak, a zsírsavaknak polipeptidekkel kell összefogniuk, amelyek a vízmolekulák számára befogadhatóvá és a vérben szállíthatóvá teszik őket. Az így keletkezett lipoprotein-cseppecskéket összetételük és sűrűségük alapján különböztetjük meg, és a szerepük is eltérő a szervezet koleszterinforgalmában. Normális körülmények között az összkoleszterin szintje a vérben 5,2 mmol/l alatt van.
LDL-koleszterin (low density lipoprotein)
Kis sűrűségű, 45% koleszterint, trigliceridet, foszfolipidet és fehérjét tartalmaz. Ez szállítja a koleszterint a májból a sejteknek. Amennyiben túl sok termelődik, úgy a felesleg az érfalakon rakódik le, ezáltal elzárva azt, ezért ezt ártalmas koleszterinnek is nevezik.
HDL-koleszterin (high density lipoprotein)
Nagy sűrűségű, 50% fehérjét, kevés koleszterint, trigliceridet és foszfolipidet tartalmaz. Érfal védő szerepe van, mivel az érfalon lerakódott koleszterint felveszi és visszaszállítja a májba, ahol lebomlik.
Ez a "jó" koleszterin.
Stressz esetén a kiserek összehúzódnak, ennek következtében a szövetek oxigénellátása csökken, és úgynevezett szuperoxidok szabadulnak fel. Ezek károsítják az érfalat és az LDL-koleszterint. Ilyenkor módosult LDL-koleszterin keletkezik, melyet a máj LDL-receptorai nem képesek felismerni. A lipoproteineket ilyenkor az érfal falósejtjei próbálják meg eltávolítani, ezeket "habos sejteknek" nevezzük. A habos sejtek az érbelhártya párnaszerű kiemelkedését okozzák. Ez hirtelen vérnyomás-emelkedésre megrepedhet, és a törmelék így a kiserekbe juthat, míg a sérült atheroma helyén vérlemezkék csapódnak ki, és vérrög keletkezhet.
Ez a szívinfarktus leggyakoribb oka. Érelmeszesdés akkor kezdődik, mikor az érfalon lerakódott zsírok kalciumot kötnek meg.
Érelmeszesedésre hajlamosító állapotok a magas vérnyomás, kóros vérzsírértékek, bizonyos kórokozók, allergiás reakciók, dohányzás, a vér magas homocisztein tartalma, cukorbetegség, idült vesebetegség, elhízás, stressz, genetikai hajlam.
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése